Manipulerende hukommelse

For psykolog Alain Brunet er sagen stadig forbløffende. Da Patrick Moreau første gang kom ind på sit kontor lidende af posttraumatisk stresssyndrom (PTSD), kunne den canadiske soldat, der havde tjent som FN-fredsbevarer i Bosnien, næsten ikke holde ud at fortælle detaljerne om den dag, han blev taget som gidsel i 1993 Mindet – om at knæle på jorden med hænderne på hovedet, benene rystede, en skarp række af træer hen over himlen – vakte en lammende frygt, der føltes lige så frisk som 15 år før. Glimtet af en bestemt trægrænse gennem hans forrude var nok til at få mindet til at fare tilbage, hvilket gav ham så voldsomme rystelser, at han måtte køre af vejen.

Men seks måneder efter at have deltaget i Brunets kliniske forsøg, opfylder Moreau ikke længere de diagnostiske kriterier for PTSD. Han oplever stadig nogle flashbacks, men de er sjældnere og mindre intense. Han kan nu tale roligt og åbent om, hvad der skete. Og alt, hvad han gjorde, var at tage et blodtryksstof efter at have skrevet detaljerne om den traumatiske oplevelse ned.

Denne historie var en del af vores maj 2009-udgave

• Se resten af ​​problemet
• Abonner

Det virkede som science fiction, siger Brunet, en klinisk psykolog ved McGill University og Douglas Institute i Montreal. Hvis nogen er traumatiseret, beder du dem om at genkalde hukommelsen, give dem en pille, og den [emotionelle] styrke af hukommelsen svækkes. Detaljerne i traumet forbliver intakte, men den følelsesmæssige komponent i hukommelsen ser ud til at forsvinde. Selvom der er behov for større undersøgelser for at vurdere de potentielle fordele ved behandlingen, er de foreløbige resultater lovende. Brunet har med succes behandlet PTSD ikke kun hos soldater som Moreau, men også hos overlevende fra voldtægter og bilulykker. De er saglige, siger han. Når vi spørger dem, om de har tænkt på traumet, løfter de deres skuldre og siger: ’Øh, jeg tænker ikke så meget på det.’ Det er som om, det ikke længere er et problem.

Brunets potentielt transformative behandling er delvist baseret på en overraskende eksperimentel observation: den simple handling at kalde en hukommelse til at tænke på gør den sårbar over for ændringer. Faktisk kan det rigtige lægemiddel givet på det rigtige tidspunkt få dele af det til at forsvinde helt. Hvis forskellige stoffer afgives til bestemte dele af hjernen, vil forsøgsdyr udforske bure, de er blevet betinget til at frygte, drikke væsker, der engang var forbundet med en bestemt sygdom, og ignorere syn og lyde, der tidligere fik dem til at forvente kokain eller andre fornøjelsesfremkaldende stoffer. Mennesker kan også blive narret til at forvrænge deres minder på bestemte måder. For eksempel, hvis folk lærer en liste med ord kort efter at have genkaldt en tidligere lært liste, har de en tendens til at glemme den gamle liste eller inkorporere disse ord i den nye. Hukommelsen om den gamle liste forbliver intakt, hvis folk ikke bliver mindet om den lige før de lærer den nye. Og det er altid den gamle liste, der bliver inkorporeret i den nye, ikke omvendt.

Brunet og andre mener, at dette fænomen har at gøre med en proces, der kaldes hukommelsesrekonsolidering. Tanken er, at efter at nogen kalder en hukommelse frem, skal den lagres i hjernen på ny. Under denne proces er hukommelsen i en foranderlig tilstand. Begrebet rekonsolidering er stadig kontroversielt blandt neurovidenskabsmænd. Men hvis teorien er korrekt, og hvis forskere kan finde ud af, hvad der præcist sker med hjerneceller og forbindelserne mellem dem, når en hukommelse genkaldes, kan det hjælpe med at besvare et af de største spørgsmål inden for neurovidenskab: hvordan minder fysisk gemmes og opdateres i hjernen. Det kunne også forklare hukommelsens formbare natur. Det giver os en ny opfattelse af en komponent af hukommelsen, som vi ikke forstod før – hvordan ufuldkommenheden af ​​tilbagekaldelse kan opstå, siger Eric Kandel, neuroforsker ved Columbia University og vinder af 2000 Nobelprisen i medicin.

Brunet er en af ​​de få mennesker, der studerer rekonsolidering hos mennesker. I sine forsøg administrerer han en medicin kaldet propranolol, som allerede bruges til at behandle forhøjet blodtryk. Det sænker blodtrykket ved at blokere virkningen af ​​adrenalin, et stresshormon, i det perifere nervesystem. Men det blokerer også hormonet i amygdala, en del af hjernen, der spiller en afgørende rolle i lagringen af ​​de følelsesmæssige komponenter i hukommelsen. Hvis Brunet beviser, at denne behandling kan svække smertefulde minders greb, vil han ikke bare have fundet et alternativ til adfærdsterapi og eksisterende lægemiddelbehandlinger for PTSD, hvoraf ingen virker for alle. Han vil også have demonstreret, at det måske er muligt gennem lægemiddelbehandling fundamentalt og præcist at ændre minderne ud over laboratoriets grænser. Implikationerne er enorme. Brunets generelle tilgang til at forstå hukommelsen kunne bruges til at behandle en række forskellige angstlidelser og afhængighed.

Et vindue af sårbarhed
På det enkleste niveau menes en hukommelse at være lagret i hjernen af ​​et specifikt, velforbundet kredsløb af nerveceller forbundet med forbindelsespunkter kaldet synapser. Nye minder dannes, når synapser dannes, eller eksisterende synapser vokser sig stærkere, efterhånden som hjernen behandler begivenheder.

En af principperne i moderne neurovidenskab er, at det tager tid for disse minder at blive permanente – en proces, der kaldes konsolidering. I 1960'erne udsatte videnskabsmænd rotter for forskellige behandlinger, der blokerer normal hjernesignalering (for eksempel elektrokonvulsiv behandling eller ECS, forstyrrer elektriske signaler ved at fremkalde anfald). Resultaterne viste, at meget nye minder nemt kunne holdes ude af permanent opbevaring. Men hvis de forstyrrende behandlinger blev administreret en dag eller deromkring efter den nye hukommelse blev skabt, havde de ingen effekt. Når en bestemt hukommelse bliver resistent over for interferens, betragtes den som konsolideret.

Det første hint om, at langsigtede minder kunne gøres formbare, kom også i 1960'erne, ligesom ideen om konsolidering vandt frem. Gennem eksperimenter svarende til dem, der definerede tidsvinduet for konsolidering, opdagede forskerne, at ECS kunne forstyrre selv en gammel hukommelse hos dyr, hvis dyret blev mindet om det først. Til at starte med ville forskerne konditionere rotter til at frygte en bestemt lyd ved at give dem et mildt smertefuldt chok, hver gang de hørte det. Dyrene ville til sidst fryse af forskrækkelse ved at høre lyden: den smertefulde hukommelse var blevet konsolideret. Men da rotterne fik ECS-behandling lige efter, at hukommelsen blev udløst ved at spille lyden, var den frygtelige forbindelse mellem lyden og stødet tabt for altid. Fordi denne temmelig forvirrende opdagelse var i konflikt med den dominerende teori om, at konsoliderede erindringer er permanente, blev den kun forfulgt kortvarigt og derefter stort set glemt i de næste 25 år.

I løbet af de næste par årtier fandt forskerne op med mere præcise måder at studere den molekylære underbygning af hukommelse og konsolidering. I 1999 fandt forskere i neuroforskeren Joseph LeDouxs laboratorium ved New York University for eksempel ud af, at injektion af et lægemiddel, der blokerer proteinsyntesen direkte i en del af hjernen, forstyrrede konsolideringen af ​​nye minder. Forskere foreslog, at når de rigtige proteiner ikke produceres, kan nerveceller ikke lave de forbindelser, der ligger til grund for hukommelsesdannelse på cellulært niveau.

I 2000 offentliggjorde Karim Nader, dengang postdoktor i LeDoux's laboratorium (han er nu lektor ved McGill), et papir, der viser bevis for, at den samme lægemiddelbehandling også kunne slette langtidsminder, som for nylig var blevet genkaldt - en stor ny udfordre de fremherskende synspunkter om konsolidering. Nader, som var ny inden for hukommelsesforskning, men havde adgang til neurovidenskab, der ikke var tilgængelig i 1960'erne, skitserede en specifik teori, der forklarer denne observation. Han foreslog, at genkaldelse af en hukommelse faktisk får synapserne, der koder for denne hukommelse, til at svækkes eller endda gå fra hinanden. Hukommelsens molekylære struktur - rækken af ​​synapser, som den er lagret i - bliver derefter omdannet eller rekonsolideret for at gøre den stabil igen.

Da Nader præsenterede sit arbejde i 2001 for en overfyldt foredragssal på det årlige møde i Society for Neuroscience, feltets førende akademiske forsamling, stod han over for direkte vantro fra nogle ledere på området. Det fangede masser af andre neurovidenskabsmænds opmærksomhed, fordi nogle havde indtaget det synspunkt, at når først konsolideringen var afsluttet, kunne den ikke løsnes, siger David Riccio, en eksperimentel psykolog ved Kent State University i Ohio, hvis egen forskning i 1970'erne havde udfordret konsolideringsmodellen.

Det giver mening, at hjernen, for at kunne optage og gemme ny information, skal have en vis fleksibilitet i den måde, den gemmer gamle minder på. Men betyder det virkelig, at når en gammel hukommelse genkaldes, skal hjernen demontere den synaptiske struktur, der ligger til grund for hukommelsen, og derefter danne den igen? Rekonsolidering forekommer mig som en sørgeligt ineffektiv måde at få hukommelsen til at fungere på, siger Ralph Miller, en adfærdsneuroforsker ved State University of New York i Binghamton, som også var involveret i 1960'ernes konsolideringsdebat. Mit eget bedste gæt er, at hver gang vi genkalder et minde, lægger vi nye versioner. I denne model ville de eksisterende erindringer forblive intakte, men de ville blive integreret med de nye eller afløst af dem – hvilket betyder, at de gamle minder stadig ville eksistere i hjernen, men ville være mindre tilgængelige end de nye.

På trods af sådanne tvivl hober beviser for teorien om rekonsolidering op. Et eksperiment har for eksempel fundet ud af, at blokering af molekylerne involveret i proteinnedbrydning, som er nødvendig for at nedbryde synapser, får dyr til at glemme en hukommelse, efter den er blevet genkaldt. Fundet tyder på, at rekonsolidering - som ikke kunne ske uden det indledende sammenbrud - er den eneste måde at forklare, hvorfor sådanne minder normalt ikke forsvinder.

Et nyere eksperiment, udgivet i slutningen af ​​sidste år, begynder at komme ind på formålet med rekonsolidering: det kan hjælpe med at opdatere erindringer ved at integrere dem med information om relaterede nyere oplevelser. Jonathan Lee, en neurovidenskabsmand ved University of Birmingham i Det Forenede Kongerige, trænede rotter til at frygte et bestemt kammer ved at chokere dem kort efter, de kom ind i det. Mere træning styrkede foreningen; det fremkaldte hukommelsen fik disse rotter til at fryse i længere tid end rotter trænet over kun én dag. Så blokerede Lee et protein, der var nødvendigt for konsolideringen af ​​nye minder; i et andet sæt dyr blokerede han i stedet for et gen, der er afgørende for rekonsolidering. Han fandt ud af, at blokerende konsolidering ikke forstyrrede styrkelsen af ​​hukommelsen, mens blokerende rekonsolidering gjorde det. Dette tyder på, at rekonsolidering, ikke konsolidering, er det, der er vigtigt for at styrke minderne, hvilket er en måde at opdatere dem på. At lære noget for anden gang ser ud til at bruge rekonsolideringsmekanismen, siger Lee. Læring styrkes ved at gå tilbage til den oprindelige hukommelse.

Lees arbejde indebærer, at nye versioner af en hukommelse ikke lægges oven på en overlevende gammel version, når hukommelsen opdateres, som Millers alternative forklaring antyder. Ustabiliteten af ​​en genkaldt hukommelse kan snarere være afgørende for opdateringsprocessen. Vores antagelse er, at når du aktiverer en hukommelse, sætter du den op til at blive opdateret, siger Lynn Nadel, neuroforsker ved University of Arizona. Du gør [hukommelsen] skrøbelig, så den er åben for at blive ændret.

Alligevel er der stadig mange spørgsmål om rekonsolidering. Adskillige eksperimenter har vist, at slettede minder under nogle omstændigheder kan komme tilbage, hvilket tyder på, at den oprindelige hukommelse ikke virkelig blev slettet. I mellemtiden ser både hukommelsens alder og dens oprindelige styrke nogle gange ud til at påvirke, hvor formbar den er: Ældre minder kan for eksempel være mere modstandsdygtige over for ændringer, selvom det ikke altid er tilfældet. Nogle videnskabsmænd ser disse begrænsninger som bevis på, at Naders teori om rekonsolidering ikke tilstrækkeligt forklarer tilbagekaldelsesfremkaldt glemsel. Men det kan være, at rekonsolidering kun sker under specifikke forhold eller med bestemte typer hukommelse, mens andre mekanismer bruges til at opdatere hukommelsen i de andre situationer. Hvad vi endnu ikke forstår, er, hvilke typer hukommelse der er sårbare over for ændringer og under hvilke omstændigheder, siger Jerry Rudy, en neuroforsker ved University of Colorado i Boulder, forfatteren af ​​The Neurobiology of Learning and Memory. Andre forskere undersøger nu, om rekonsolidering er en ret begrænset forekomst eller en, der er fundamental for hukommelsen, når vi opfatter den.

Selvom beviserne for rekonsolidering akkumuleres, har ideen om, at de neurale forbindelser, der ligger til grund for vores erindringer, rutinemæssigt ophæves, nogle foruroligende implikationer. Blandt de mest betydningsfulde er, at vores minder er sårbare over for utilsigtede ændringer. Hvis hjernen gjorde sig den ulejlighed at gemme en hukommelse, hvorfor skulle den så have en mekanisme, der gør den så let at slette? Det giver bare ikke mening, at et elsket barndomsminde skulle blive sårbart over for sletning, siger Larry Squire, neuroforsker ved University of California, San Diego. Denne sårbarhed har dog også positive konsekvenser: potentialet til at svække dårlige minder.

Smertefulde fortid
Brunets kontor på Douglas Institute i Montreal, dets lys-orange vægge prydet med malerier og grønt, udstråler en munterhed i skarp kontrast til den dystre karakter af hans forskning. Han besluttede at fokusere sin karriere på PTSD, mens han stadig var universitetsstuderende i slutningen af ​​1980'erne ved L'Ecole Polytechnique i Montreal, efter at en bevæbnet mand gik ind i en ingeniørklasse der og dræbte 14 kvinder i en skydeangreb.

Der er hårdt brug for nye behandlinger for PTSD. En nylig undersøgelse viste, at omkring 15 procent af de amerikanske kamptropper, der vender tilbage fra krigene i Irak og Afghanistan, viser tegn på lidelsen. Og selvom der findes nogle effektive behandlinger, bruger de meget tid og ressourcer, og de virker ikke for alle.

At udvikle bedre terapier er selvfølgelig nemmere, hvis vi ved, hvad der forårsager problemet i første omgang. En hypotese hævder, at PTSD stammer fra en hukommelse, der er for stærk, brændt ind i hjernen af ​​hormoner, der frigives i tider med stress. Disse hormoner, der stiger som en del af kroppens kamp-eller-flugt-respons, aktiverer celler i en del af hjernen, der er ansvarlig for den følelsesmæssige komponent af hukommelsen. I en evolutionær sammenhæng giver det mening at forbedre lagringen af ​​skræmmende minder: Jo mere levende du husker skræmmende situationer, jo mere sandsynligt er det, at du vil holde dig væk fra dem i fremtiden. Men i PTSD ser den proces ud til at være gået skævt og producerer patologisk stærke minder, der udløses af den mindste påmindelse. Forskere har haft en vis succes med at forhindre dannelsen af ​​disse superminder ved at dæmpe stressreaktionen kort efter et traume: Brunet og hans kollega Roger Pitman, en psykiater ved Harvard Medical School, har begge vist, at patienter fik adrenalin-blokerende propranolol på skadestuen er mindre tilbøjelige til at udvikle PTSD. Tanken var, at hvis du kunne mindske frigivelsen af ​​stresshormoner efter et traume, kunne du påvirke fremtræden af ​​denne hukommelse i fremtiden, siger Brunet.

Denne forebyggelsesstrategi kan fungere godt i en militær sammenhæng, hvor alle involveret i en bestemt kampbegivenhed kunne få stoffet, men det er ikke ideelt for civile. Tidsvinduet for behandling er begrænset, og ikke alle, der oplever et traume, vil skynde sig til skadestuen. Selv behandling af mennesker fire til seks timer efter traumet kan være for sent, siger Pitman. Hvis en behandling ikke kan hjælpe dem, kan den bestemt ikke hjælpe mennesker, der allerede har PTSD.

I 2004 havde Pitman - efter at have lært af Naders arbejde - en anden idé: at bruge propranolol til at forsøge at efterligne dyreforskning om rekonsolidering, hvoraf meget har fokuseret på frygtminder. Forskere, der studerede rekonsolidering, havde tidligere foreslået, at blokering af rekonsolidering af traumatiske minder hos mennesker kunne hjælpe med at gøre disse minder mindre bekymrende. Propranolol, viser det sig, virker på den del af hjernen, der er central for den følelsesmæssige komponent af hukommelsen - det samme område, der er målrettet i Naders gnaverforskning. (Faktuelle hukommelseskomponenter er lagret i en anden del af hjernen.) Ved at genaktivere patienternes hukommelse, foreslog Pitman, kunne vi genåbne mulighedernes vindue og få en ny chance for at behandle PTSD.

Teorien om rekonsolidering: Erindringer er kodet på cellulært niveau som et komplekst sæt af forbindelser mellem neuroner. Når et dyr for eksempel lærer, at en bestemt lyd signalerer en madbelønning, laves der nye neurale forbindelser for at størkne hukommelsen. Men selv stabile minder kan være sårbare over for sletning under visse omstændigheder. Teorien om rekonsolidering forsøger at forklare hvorfor.

En pilotundersøgelse af behandlingen viste, at propranolol så ud til at dulme angsten fremkaldt af patienternes traumatiske minder, længe efter at selve stoffet var væk fra kroppen. I undersøgelsen skrev patienterne deres erindringer om traumet ned og tog derefter en enkelt dosis propranolol eller placebo. De, der modtog stoffet, var meget roligere - målt ved hjertefrekvens og hudledningsevne - da de læste et manuskript med deres historier en uge senere.

En større undersøgelse af omkring 60 personer er nu næsten afsluttet. Foreløbige resultater viser en forbedring på 40 til 50 procent i selvrapporterede symptomer blandt dem, der tager stoffet. Ved afslutningen af ​​forsøget opfyldte næsten to tredjedele af patienterne i en af ​​grupperne, der tog propranolol, ikke længere kriterierne for PTSD. Det samme gjaldt for mindre end 10 procent af kontrolpatienterne.

Brunet trækker en graf op på sin computerskærm, og dens skrå linje afspejler det fortsatte fald i propranolol-modtagernes PTSD-symptomer i løbet af de fem uger, undersøgelsen varer. Vi ser mindst lige så gode, hvis ikke bedre, resultater, end folk får med eksponeringsbehandling - og på meget kortere tid, siger han. (I eksponeringsbehandling, en af ​​de mest almindelige former for adfærdsterapi for PTSD, husker patienter gentagne gange detaljerne om deres traume hos en terapeut i et sikkert miljø, og lærer til sidst at adskille den ekstreme frygt fra detaljerne i begivenheden.) havde det stadig godt fire måneder efter behandlingen, selvom tilbagefald er ret almindeligt i PTSD-terapi.

Selvom resultaterne er foreløbige (behandlingen skal stadig testes i et ordentligt dobbeltblindt studie, hvor hverken patienter eller læger ved, hvem der får stoffet frem for placebo), har arbejdet tiltrukket sig stor interesse. Det amerikanske forsvarsministerium har tildelt Brunet, Pitman og Nader et tilskud på 7 millioner dollars over fire år for at identificere yderligere eksisterende lægemidler, der kan målrette rekonsolidering mere effektivt end propranolol. Undersøgelsen vil fokusere på lægemidler, der allerede er på markedet, hvilket betyder, at de allerede anses for sikre og kan testes på PTSD-patienter uden yderligere dyreforsøg. Pitman og hans kolleger tester i øjeblikket opioider såsom morfin i gnavere. Hans gruppe har også set foreløbig succes hos gnavere med RU-486, abortpillen; ud over at påvirke progesteron, et hormon involveret i graviditeten, blokerer stoffet virkningen af ​​kemikalier kaldet glukokortikoider, som findes i amygdala og spiller en rolle i det følelsesmæssige aspekt af minder.

Tommelfinger gennem en tyk stabel af tilskudsansøgninger på sit skrivebord siger Brunet, at han tror, ​​at målrettet rekonsolidering vil afhjælpe en række problemer ud over PTSD. Vi har måske opdaget en ny måde at behandle psykiske lidelser på, siger han. Der er flere lidelser, der i deres kerne har et problem med følelsesmæssige erindringer. Specifikt, siger han, inkluderer mange typer afhængighed, selv om de er fysiologiske, også en psykologisk komponent.

Selvom hukommelsens rolle måske ikke er en oplagt overvejelse i behandlingen af ​​stofmisbrug, er synet, lydene og lugtene, der minder afhængige om deres vane, en stærk udløser for tilbagefald. Hjernebilledundersøgelser viser, at hvis en misbruger får vist en trigger, såsom en nål, tændes den del af hjernen, der er forbundet med stofbrug, straks. Psykiatere har prøvet eksponeringsterapi for at befri misbrugere for disse påtrængende minder, med ringe succes. Undersøgelser viser dog, at blokering af rekonsolidering af lægemiddel-forbundne erindringer virker bemærkelsesværdigt godt hos dyr. Faktisk, siger Barry Everitt, neuroforsker ved University of Cambridge i England, er det det eneste, der fungerer godt.

Ægte identitet
At lindre smerten ved vanskelige minder lyder som en drøm, der går i opfyldelse, måske endda for mennesker, der ikke lider af angstlidelser. Men ideen vækker også bekymring. Sådanne minder er trods alt en integreret del af en person: skræmmende, triste, måske livsændrende øjeblikke udgør vigtige kapitler i vores livs historier. Vi er måske ikke de samme, hvis det at huske disse begivenheder ikke føltes mere følelsesladet end at huske en tur til købmanden.

Men Brunet påpeger, at han forsøger at bringe PTSD-patienters erindringer ind i et normalt følelsesmæssigt område, ikke at sløve deres magt helt. Måneder efter et brud, når smerterne begynder at forsvinde, føler du, at du har mistet noget? han spørger. Selvfølgelig ikke. Det er skæbnen for normal følelsesmæssig hukommelse. Ved PTSD er hukommelsen derimod lige så smertefuld og lammende, som hvis begivenhederne var sket i går, hvilket gør det svært at leve et normalt liv. Han mener ikke, at brug af propranolol til at gøre disse minder tålelige ville skabe noget unikt potentiale for misbrug som en måde at sløve dagligdagens fortrydelser, frygt og pinligheder; folk bruger allerede alkohol og andre stoffer til sådanne formål.

De etiske bekymringer kan til dels stamme fra en misforståelse om niveauet af kontrol, som videnskabsmænd har over hukommelsen. Forskere kan kun manipulere minder på meget subtile måder. Det er ikke muligt at slette et net af indbyrdes forbundne minder, eller at programmere folk med væsentlige nye minder. (Forskning i falske minder og øjenvidne vidneudsagn tyder på, at en hukommelse kan påvirkes subtilt: en person, der har været vidne til en bilulykke, for eksempel, kan estimere forskellige hastigheder for bilen, afhængigt af om de bliver spurgt, hvor hurtigt de så den smadre eller støde ind i et træ. Men disse ændringer er mindre justeringer af eksisterende minder.)

Det er stadig for tidligt at forudsige den ultimative effekt, som lægemidler og andre behandlinger rettet mod rekonsolidering vil have på menneskets hukommelse. Men indtil videre giver magten til at blokere rekonsolidering forskerne et nyt værktøj til at undersøge hjernens lagersystem. Naders næste skridt er at bruge sin forskning om rekonsolidering til at studere, hvordan hjernen lagrer minder. Hvis rotter læres to forskellige associationer – for eksempel at parre et lys med et stød og en lyd med et stød – påvirker blokering af rekonsolidering af en hukommelse den anden? Eksperimenter som dette vil begynde at kaste lys over, om erindringer er lagret i henhold til, hvornår de blev dannet, konteksten, de blev dannet i, eller andre variabler. Lidt efter lidt burde svarene på sådanne spørgsmål hjælpe med at opklare et af sindets mest lokkende mysterier.

Emily Singer er Teknologigennemgang seniorredaktør for biomedicin.

skjule