Vi har aldrig lavet en supervirus. Ralph Baric forklarer gain-of-function forskning.

portræt af Ralph Baric

Ralph Baric fra University of North Carolina har udviklet coronavirus for at studere deres trussel mod mennesker. Megan May/UNC Research





I maj befandt den mangeårige coronavirus-forsker Ralph Baric sig selv i centrum af hvirvlende debat om gain-of-function forskning , hvor videnskabsmænd udvikler nye egenskaber til eksisterende vira. Og under en kongreshøring antydede senator Rand Paul fra Kentucky, at National Institutes of Health havde finansieret sådan forskning på både Wuhan Institute of Virology og Barics University of North Carolina laboratorium, og at de to laboratorier havde samarbejdet om at lave supervira.

Baric udgav en udmelding for at præcisere, at ifølge NIH kvalificerede den pågældende forskning ikke som gain-of-function, ingen af ​​de SARS-lignende coronavirus, han havde brugt i eksperimenterne, var tæt beslægtet med SARS-CoV-2 (den oprindelige virus bag covid-pandemi), og hans samarbejde med Wuhan Institute of Virology havde været minimalt.

Alligevel gjorde det ikke meget for at dæmpe spørgsmål om den rolle, Barics forskning kan have spillet i at fremme videnskabsmænds evne til at modificere coronavirus på potentielt farlige måder. Sådanne spørgsmål har forfulgt Baric siden 2014, hvor han blev tilbageholdende talsmand for forskning i gevinst-af-funktion, efter at NIH erklærede et moratorium for sådanne eksperimenter, indtil deres sikkerhed kunne vurderes, hvilket midlertidigt stoppede hans arbejde.



Baric mener, at sådan forskning er afgørende for udviklingen af ​​vacciner og andre modforanstaltninger mod nye vira, et projekt han har været engageret i i mere end 20 år. Det arbejde har gjort ham til landets førende ekspert i coronavirus, og hans UNC-laboratorium med høj sikkerhed har været et centrum for USA's reaktion på pandemien, hvor han har testet adskillige lægemiddelkandidater til andre laboratorier, der mangler biosikkerhedsgodkendelse eller ekspertise.

Hans forskning lagde grunden til det første godkendte anti-covid-lægemiddel og hjalp med at fremskynde udviklingen af ​​de mRNA-vacciner, der har vist sig at være så afgørende. For nylig hans laboratorium annonceret skabelsen af ​​verdens første pan-coronavirus mRNA-vaccine.

Alligevel var Baric også banebrydende for de omvendte genetikteknikker, der har gjort det muligt for andre forskere, inklusive dem ved Wuhan Institute of Virology, at konstruere vira med ændrede funktioner. Nogle videnskabsmænd frygter, at teknikken, som gør det muligt at genskabe coronavirus ud fra deres genetiske kode, kan fremkalde en fremtidig pandemi, og andre kritikere, som senator Paul, antyder, at de kunne have ført til skabelsen eller frigivelsen af ​​SARS-CoV-2.



MIT Technology Review bad for nylig Baric om at forklare, hvad der udgør et gain-of-function eksperiment, hvorfor sådan forskning eksisterer, og om det kunne have spillet nogen rolle i pandemien. Interviewet er blevet redigeret og forkortet for tydelighedens skyld.

Spørgsmål: Nu hvor Rand Paul har annonceret i senatets gulv, at du laver supervirus og udfører 'gain-of-function'-eksperimenter, virker det som et tude d tid til at tale om dit arbejde.

Ralph Baric : Nå, lad mig starte med at sige, at vi aldrig har lavet en supervirus. Det er en opdigtet fantasi og bliver åbenlyst brugt til politisk fremskridt. Desværre, sådan som sociale medier fungerer i dag, vil denne fremstilling blive gentaget mange gange.

Hvordan definerer du gain-of-function forskning?

Mennesker har praktiseret gain-of-function i de sidste 2.000 år, for det meste i planter, hvor landmænd altid ville redde de største frø fra de sundeste planter for at genplante det følgende år. Grunden til, at vi kan nå at have 7 milliarder mennesker her på kloden, er dybest set gennem direkte eller indirekte genteknologi gennem gain-of-function forskning. Den enkle definition af forskning i gevinst-af-funktion er indførelsen af ​​en mutation, der forbedrer et gens funktion eller egenskab - en proces, der almindeligvis anvendes i genetisk, biologisk og mikrobiologisk forskning.



I virologi blev svækkede vacciner historisk genereret af gain-of-function undersøgelser, som tog humane viruspatogener og tilpassede dem til forbedret vækst i cellekultur, hvilket reducerede virusvirulens i den naturlige menneskelige vært.

Så gain-of-function er blevet brugt i virologi og mikrobiologi i årtier som en del af den videnskabelige metode. Men den klassiske definition og formål ændrede sig i 2011 og 2012, da forskere i Wisconsin og Holland blev finansieret til at udføre forskning i gevinst-af-funktion om fugleinfluenza-overførbarhed.

Det var de eksperimenter, der tog H5N1, som havde en høj dødelighed hos mennesker, men lav overførbarhed, og gjorde det meget overførbart gennem luftveje.

NIH, FDA, CDC og WHO holdt alle møder for at identificere de kritiske emner inden for influenzaforskning, der var mindst forstået. Hvilken information og indsigt ville bedre forberede os på influenza-pandemier, der dukker op fra dyrereservoirer i fremtiden? Den største konklusion var, at vi var nødt til at forstå genetikken og biologien af ​​influenzafremkomst og -overførsel.



Som svar opfordrede NIH til forslag. To forskere reagerede og blev finansieret, og de opdagede genetiske ændringer, der regulerede H5N1-overførbarheden hos fritter.

Derefter blev de stemplet som useriøse videnskabsmænd, og gain-of-function blev defineret i negative termer. Men faktisk arbejdede de inden for rammerne af det globale sundhedssamfunds interesser.

Så igen hævder den anden side, at uanset hvor sikker din BSL-3- eller BSL-4-forskningsinfrastruktur er, er mennesker ikke ufejlbarlige. [Patogenlaboratorier er tildelt en biosikkerhedsgrad på 1 til 4, hvor 4 er det højeste.] De begår fejl, selv i faciliteter med høj indeslutning. Som følge heraf kan risici opveje fordelene ved forsøget. Begge sider af argumentet har begrundet bekymringer og synspunkter.

Ud over bekymringer over en laboratorieflugt var der også bekymringer om, hvorvidt viden om, hvordan man laver sådanne eksperimenter, kunne falde i de forkerte hænder.

Det er bestemt en del af problemet. Og der var en del debat om, hvorvidt den information [om genetiske ændringer forbundet med influenzatransmission] skulle offentliggøres. Der er to eller tre tilfælde i virologilitteraturen af ​​artikler, der er en potentiel bekymring.

Nogle betragter mit papir fra 2015 i dette lys, selvom vi efter samråd med NIH og tidsskriftet med vilje ikke leverede den genetiske sekvens af kimæren i den originale publikation. Derfor forblev vores nøjagtige metode uklar.

Inde i den risikable flagermus-virusteknik, der forbinder Amerika med Wuhan

Kina efterlignede amerikanske teknikker til at konstruere nye coronavirus under usikre forhold.

[Baric henviser til et samarbejde fra 2015 med Zhengli Shi fra Wuhan Institute of Virology, eller WIV, i Kina, som skabte en såkaldt kimær ved at kombinere spike-genet fra en ny flagermusvirus med rygraden af ​​en anden virus. Spike-genet bestemmer, hvor godt en virus binder sig til menneskelige celler. En detaljeret diskussion af forskningen til at teste nye spikegener vises her .]

Sekvensen blev dog gentagne gange anmodet om, efter at covid-19-pandemien dukkede op, og så efter diskussion med NIH og tidsskriftet blev den leveret til samfundet. De, der analyserede disse sekvenser, sagde, at det var meget forskelligt fra SARS-CoV-2.

Hvordan begyndte det kimære arbejde på coronavirus?

Omkring 2012 eller 2013 hørte jeg Dr. Shi til stede ved et møde. [Shis hold havde for nylig opdaget to nye coronavirus i en flagermushule, som de kaldte SHC014 og WIV1.] Vi talte efter mødet. Jeg spurgte hende, om hun ville være villig til at gøre sekvenserne til enten SHC014- eller WIV1-spidsen tilgængelige, efter hun havde offentliggjort.

Og hun var elskværdig nok til at sende os disse sekvenser næsten med det samme - faktisk, Før hun udgav. Det var hendes store bidrag til avisen. Og når en kollega giver dig sekvenser på forhånd, er medforfatterskab på papiret passende.

Det var grundlaget for det samarbejde. Vi leverede aldrig den kimære virussekvens, kloner eller vira til forskere ved WIV; og Dr. Shi, eller medlemmer af hendes forskerhold, har aldrig arbejdet i vores laboratorium på UNC. Ingen fra min gruppe har arbejdet i WIV-laboratorier.

Og du havde udviklet en omvendt-genetik-teknik, der gjorde det muligt for dig at syntetisere disse vira fra den genetiske sekvens alene?

Ja, men på det tidspunkt var omkostningerne til DNA-syntese dyre - omkring en dollar per base [et bogstav DNA]. Så syntetisering af et coronavirus-genom kan koste $30.000. Og vi havde kun spidssekvensen. Syntetisering af kun 4.000-nukleotid-spidsgenet kostede $4.000. Så vi introducerede den autentiske SHC014-spids i en replikationskompetent rygrad: en musetilpasset stamme af SARS. Virussen var levedygtig, og vi opdagede, at den kunne replikere i menneskelige celler.

Så er det forskning i gevinst-af-funktion? Nå, SARS-coronavirus-forældrestammen kunne replikere ret effektivt i primære humane celler. Kimæren kunne også programmere infektion af humane celler, men ikke bedre end forældrevirussen. Så vi fik ikke nogen funktion - snarere vi bibeholdt fungere. Desuden var kimæren svækket i mus sammenlignet med den parentale mus-tilpassede virus, så dette ville blive betragtet som et funktionstab.

Et af stødene mod gain-of-function forskning - inklusive denne forskning - er, at arbejdet har ringe praktisk værdi. Er du enig?

Nå, i 2016, ved hjælp af kimærer og omvendt genetik, havde vi identificeret nok højrisiko SARS-lignende coronavirus til at være i stand til at teste og identificere lægemidler, der har bred aktivitet mod coronavirus. Vi identificerede remdesivir som det første bredt baserede antivirale lægemiddel, der virkede mod alle kendte coronavirus, og publicerede på det i 2017. Det blev straks indgået i forsøg på mennesker og blev det første FDA-godkendte lægemiddel til behandling af covid-19-infektioner globalt. Et andet lægemiddel, kaldet EIDD-2801, eller molnupiravir, viste sig også at være effektivt mod alle kendte coronavirus forud for 2020-pandemien og derefter vist at virke mod SARS-CoV-2 i marts 2020.

Derfor er jeg uenig. Jeg vil spørge kritikere, om de havde identificeret nogen bredspektret coronavirus-medicin før pandemien. Kan de pege på papirer fra deres laboratorier, der dokumenterer en strategisk tilgang til udvikling af effektive pan-coronavirus-lægemidler, der viste sig at være effektive mod en ukendt ny pandemisk virus?

Desværre kunne remdesivir kun leveres ved intravenøs injektion. Vi var på vej mod en oral-baseret leveringsformulering, men covid-19-pandemien opstod. Jeg ville virkelig ønske, at vi havde fået et oralt-baseret lægemiddel tidligt. Det er den game-changer, der ville hjælpe mennesker, der er inficeret i udviklingslandene, såvel som borgere i USA.

Molnupiravir er en oral medicin, og fase 3 forsøg viser hurtig kontrol af virusinfektion. Det er blevet overvejet til nødbrugstilladelse i Indien.

Endelig understøttede arbejdet også føderale politiske beslutninger, der prioriterede grundlæggende og anvendt forskning om coronavirus.

Hvad med vacciner?

Omkring 2018 til 2019 kontaktede Vaccine Research Center på NIH os for at begynde at teste en messenger-RNA-baseret vaccine mod MERS-CoV [en coronavirus, der nogle gange spreder sig fra kameler til mennesker]. MERS-CoV har været et vedvarende problem siden 2012 med en dødelighed på 35 %, så det har et reelt globalt helbredstrusselspotentiale.

I begyndelsen af ​​2020 havde vi en enorm mængde data, der viste, at i den musemodel, som vi havde udviklet, var disse mRNA-spidsvacciner virkelig effektive til at beskytte mod dødelig MERS-CoV-infektion. Hvis den var designet mod den originale SARS-stamme fra 2003, var den også meget effektiv. Så jeg tror, ​​det var en no-brainer for NIH at betragte mRNA-baserede vacciner som en sikker og robust platform mod SARS-CoV-2 og give dem høj prioritet fremover.

Senest har vi offentliggjort et papir, der viser, at multipleksede, kimære spike mRNA-vacciner beskytter mod alle kendte SARS-lignende virusinfektioner hos mus. Globale bestræbelser på at udvikle pan-sarbecoronavirus-vacciner [sarbecoronavirus er den underslægt, som SARS og SARS-CoV-2 tilhører] vil kræve, at vi laver vira som dem, der er beskrevet i 2015-avisen.

Så jeg vil påstå, at enhver, der siger, at der ikke var nogen begrundelse for at udføre arbejdet i 2015, simpelthen ikke anerkender den infrastruktur, der bidrog til terapi og vacciner mod covid-19 og fremtidige coronavirus.

Arbejdet har kun værdi, hvis fordelene opvejer risiciene. Er der sikkerhedsstandarder, der bør anvendes for at minimere disse risici?

Sikkert. Vi laver alt hos BSL-3 plus. Minimumskravene på BSL-3 ville være en N95 maske, øjenbeskyttelse, handsker og en laboratoriefrakke, men vi bærer faktisk uigennemtrængelige Tyvek-dragter, forklæder og støvletter og er dobbelthandskede. Vores personale bærer hætter med PAPR'er [drevne luftrensende åndedrætsværn], som leverer HEPA-filtreret luft til arbejderen. Så vi laver ikke kun al forskning i et biologisk sikkerhedsskab, men vi udfører også forskningen i et undertryks-inddæmningsanlæg, som har masser af overflødige funktioner og backups, og hver medarbejder er indkapslet i deres egen private, personlige indeslutningsdragt.

En anden ting, vi gør, er at køre nødøvelser med lokale førstehjælpere. Vi samarbejder også med det lokale hospital. Med mange laboratorieinfektioner er der faktisk ingen kendt begivenhed, der forårsagede, at infektionen opstod. Og folk bliver syge, ikke? Du skal have medicinske overvågningsplaner på plads for hurtigt at sætte folk i karantæne derhjemme, for at sikre, at de har masker og regelmæssigt kommunikerer med en læge på campus.

Er alt det standard for andre faciliteter i USA og internationalt?

Nej, det tror jeg ikke. Forskellige steder har forskellige niveauer af BSL-3-indeslutningsoperationer, standarddriftsprocedurer og beskyttelsesudstyr. Noget af det afhænger af, hvor dybe dine lommer er, og de patogener, der er undersøgt i anlægget. En N95 er meget billigere end en PAPR.

Internationalt har USA ingen indflydelse på, hvilke biologiske sikkerhedsforhold der bruges i Kina eller nogen anden suveræn nation til at udføre forskning i vira, det være sig coronavirus eller Nipah, Hendra eller Ebola.

Wuhan Institute of Virology lavede kimære coronavirus ved at bruge teknikker, der ligner din, ikke?

Lad mig gøre det klart, at vi aldrig har sendt nogen af ​​vores molekylære kloner eller nogen kimære vira til Kina. De udviklede deres egen molekylære klon, baseret på WIV1, som er en flagermus-coronavirus. Og ind i den rygrad blandede de spike-generne fra andre flagermus-coronavirus ind for at lære, hvor godt spike-generne fra disse stammer kan fremme infektion i menneskelige celler.

Vil du kalde det gain-of-function?

Et udvalg på NIH træffer afgørelser om gevinst-af-funktion forskning. Reglerne for 'gain-of-function' er fokuseret på vira med pandemisk potentiale og eksperimenter, der har til hensigt at forbedre overførbarheden eller patogenesen af ​​SARS, MERS og fugleinfluenza-stammer hos mennesker. WIV1 er cirka 10 % forskellig fra SARS. Nogle hævder, at SARS-coronavirus per definition dækker alt i sarbecoronavirus-slægten. Ifølge denne definition kan kineserne udføre eksperimenter med gain-of-function, afhængigt af hvordan kimæren opfører sig. Andre hævder, at SARS og WIV1 er forskellige, og som sådan ville eksperimenterne være undtaget. CDC anser bestemt SARS og WIV1 for at være forskellige vira. Kun SARS coronavirus fra 2003 er en udvalgt agent. I sidste ende er et udvalg ved NIH den endelige dommer og træffer beslutningen om, hvad der er eller ikke er et gain-of-function eksperiment.

Bortset fra definitioner ved vi, at de udførte arbejdet under BSL-2-forhold, hvilket er et meget lavere sikkerhedsniveau end din BSL-3 plus.

Historisk set har kineserne lavet meget af deres flagermus-coronavirus-forskning under BSL-2-forhold. Det er klart, at sikkerhedsstandarderne for BSL-2 er anderledes end BSL-3, og laboratorie-erhvervede infektioner forekommer meget hyppigere ved BSL-2. Der er også meget mindre tilsyn med BSL-2.

I år sagde en fælles kommission fra Verdenssundhedsorganisationen og Kina, at det var yderst usandsynligt, at en laboratorieulykke havde forårsaget SARS-CoV-2. Men du underskrev senere et brev med andre videnskabsmænd, der opfordrede til en grundig undersøgelse af alle mulige årsager. Hvorfor var det?

En af grundene til, at jeg underskrev brevet i Science, var, at WHO-rapporten ikke rigtig diskuterede, hvordan arbejdet blev udført i WIV-laboratoriet, eller hvilke data ekspertpanelet gennemgik for at komme til den konklusion, at det var meget usandsynligt, at et laboratorium flygtede eller infektion var årsagen til pandemien.

Der skal være en vis erkendelse af, at en laboratorieinfektion kunne være opstået under BSL-2 driftsbetingelser. Nogle ukendte vira samlet fra guano eller orale podninger kan replikere eller rekombinere med andre, så du kan få nye stammer med unikke og uforudsigelige biologiske egenskaber.

Og hvis al denne forskning bliver udført på BSL-2, så er der spørgsmål, der skal behandles. Hvad er standarddriftsprocedurerne i BSL-2? Hvad er personalets træningsrekord? Hvad er historien om potentielle eksponeringshændelser i laboratoriet, og hvordan blev de gennemgået og løst? Hvad er biosikkerhedsprocedurerne designet til at forhindre potentielle eksponeringshændelser?

Topforskere efterlyser en reel undersøgelse af covid-19's oprindelse

En gruppe fremtrædende biologer siger, at der skal være et sikkert sted at spørge, om coronavirus kom ud af et laboratorium.

Når de bor i et samfund, vil arbejdere blive inficeret med patogener fra lokalsamfundet. Luftvejsinfektioner forekommer hyppigt. Ingen er fritaget. Hvad er de biosikkerhedsprocedurer, der bruges til at håndtere disse komplikationer? Sætter de arbejdere i karantæne, der udvikler feber? Fortsætter de med at arbejde i laboratoriet, eller er de i karantæne derhjemme med N95-masker? Hvilke procedurer er på plads for at beskytte samfundet eller lokale hospitaler, hvis en udsat person bliver syg? Bruger de massetransport?

Dette er blot en håndfuld af de spørgsmål, der burde have været gennemgået i WHO-dokumentet, der giver brugbare beviser vedrørende sandsynligheden for en laboratorieerhvervet infektionsoprindelse.

Skulle de have lavet sådanne eksperimenter i et BSL-2 laboratorium?

Jeg ville ikke. Jeg sætter dog ikke standarden for USA eller noget andet land. Der er bestemt en vis risiko forbundet med disse og andre SARS-lignende flagermusvirus, der kan trænge ind i menneskelige celler.

Vi ved også, at mennesker, der bor i nærheden af ​​flagermus hibernacula [flagermushuler] har testet positive for antistoffer mod SARS-lignende flagermusvirus, så nogle af disse vira kan tydeligvis inficere mennesker. Selvom vi ikke aner, om de faktisk kan forårsage alvorlig sygdom eller overføres fra person til person, vil du gerne tage fejl af øget forsigtighed, når du arbejder med disse patogener.

Som en suveræn nation bestemmer Kina deres egne biologiske sikkerhedsbetingelser og procedurer for forskning, men de bør også holdes ansvarlige for disse beslutninger, ligesom enhver anden nation, der udfører biologisk forskning med høj indeslutning. Efterhånden som andre nationer udvikler BSL-3-faciliteter og begynder at udføre forskning med høj indeslutning, skal hver enkelt træffe grundlæggende beslutninger om, hvilken slags indeslutning de bruger til forskellige vira og bakterier, sammen med de underliggende biosikkerhedsprocedurer.

Det her er seriøse ting. Globale standarder skal eksistere, især for understuderede nye vira. Hvis du studerer hundredvis af forskellige flagermusvirus på BSL-2, kan dit held i sidste ende slippe op.

Tror du, deres held slap op?

Muligheden for utilsigtet flugt består stadig og kan ikke udelukkes, så yderligere undersøgelse og gennemsigtighed er kritisk, men jeg føler personligt, at SARS-CoV-2 er et naturligt patogen, der er opstået fra dyrelivet. Dens nærmeste slægtninge er flagermusstammer. Historisk præcedens hævder, at alle andre menneskelige coronavirus er opstået fra dyr. Uanset hvor mange flagermusvirus der er på WIV, har naturen mange, mange flere.

På nuværende tidspunkt er der virkelig ingen stærke og handlingsrettede data, der argumenterer for, at virussen blev konstrueret og undslap indeslutning. Da patogenesen af ​​SARS-CoV-2 er så kompleks, er tanken om, at enhver kunne konstruere den, næsten latterlig.

Når du tænker på mangfoldigheden af ​​SARS-relaterede stammer, der findes i naturen, er det ikke svært at forestille sig en stamme, der ville have de komplekse og uforudsigelige biologiske træk ved SARS-CoV-2. Som videnskabsmænd er vi tilbøjelige til at lave eksperimenter, læse litteraturen og så tro, at vi forstår, hvordan naturen fungerer. Vi kommer med definitive udtalelser om, hvordan coronavirus formodes at dukke op fra dyrereservoirer, baseret på et eller to eksempler. Men naturen har mange hemmeligheder, og vores forståelse er begrænset. Eller som de sagde i Game of Thrones, Du ved ingenting, Jon Snow.

Udover WIV og dig, laver andre grupper coronavirus-teknik?

Før covid-19 var der sandsynligvis tre til fire hovedgrupper globalt. Det har ændret sig dramatisk. Nu er antallet af laboratorier, der laver coronavirus-genetik, sandsynligvis tre eller fire gange højere og fortsætter med at stige. Denne spredning er foruroligende, fordi den giver mange uerfarne grupper, globalt set, mulighed for at træffe beslutninger om at bygge og isolere kimærer eller naturlige zoonotiske [vira].

Med uerfarne mener jeg, at de anvender tidligere opdagelser og tilgange på coronavirus-området, men måske med mindre respekt for den iboende risiko, som denne gruppe af patogener udgør.

Folk laver kimærer lige nu for varianterne af bekymring, og hver af disse varianter giver ny indsigt i menneskelig overførsel og patogenese.

Så selve virussen bidrager til viden om 'gain-of-function'?

Virussen er en mester i at finde bedre måder at udkonkurrere sine forfædre i mennesker. Og hver af disse succesrige SARS-CoV-2-varianter udkonkurrerer de gamle varianter og afslører den underliggende genetik, der regulerer øget overførsel og/eller patogenese. Og den information læres i realtid og hos mennesker sammenlignet med fugleinfluenza-transmissionsscenariet, som blev udført under kontrollerede kunstige forhold i fritter. Jeg vil påstå, at realtidsviden er mere relevant og måske mere foruroligende end den forskning, der udføres i dyremodeller under høj indeslutning.

I betragtning af vores videnskabelige kapacitet i dag, kan enhver ny opstået virus, der forårsager et udbrud i fremtiden, studeres på dette niveau af granularitet. Det er uden fortilfælde. Hver kunne give en klassisk opskrift på potentielle dual-use applikationer i andre stammer. [Biologisk forskning med dobbelt anvendelse er det, der kan bruges til at udvikle både terapeutiske midler og biovåben.]

Noget andet ved dette, der holder dig vågen om natten?

Antallet af zoonotiske coronavirus, der er klar til at springe over arter, er en stor bekymring. Det forsvinder ikke.

Biologien af ​​denne virus er også sådan, at dens virulens højst sandsynligt vil fortsætte med at stige i stedet for at falde, i det mindste på kort sigt.

Hvorfor det?

Overførselsbegivenhederne opstår tidligt, mens den alvorligste sygdom opstår sent, efter at virussen er blevet fjernet fra kroppen. Det betyder, at overførsel og alvorlig sygdom og død er delvist ukoblet biologisk. Derfor skader det ikke virussen at øge dens virulens.

Hvis du er en af ​​dem, der venter på at få vaccinen, stiger din risiko med hver ny variant. Disse varianter er farlige. De ønsker at formere sig og sprede sig og vise øget patogenese, selv hos yngre voksne. De bekymrer sig ikke meget om dig eller din families sundhed og velfærd, så bliv vaccineret.

Det er det mest sørgelige ved pandemien. For et effektivt folkesundhedsrespons skal du reagere som et nationalt og globalt samfund med én stemme. Du skal tro på kraften i folkesundheden og folkesundhedsprocedurer. Politik hører ikke hjemme i en pandemi, men det er det, vi endte med - politisk inspireret blandet budskab.

Hvordan fungerede det for Amerika? Fik vi hurtigt diagnosticering online? Ingen! Brugte vi leveringstiden på to til tre måneder til at oplagre hospitaler med PPE eller respiratorer? Nej. Amerikanerne modtog snarere beskeden om, at virussen ikke var farlig, at den ville forsvinde, eller at sommervarmen ville ødelægge den. Vi hørte rygter om, at det var skadeligt at bære maske, eller at ubeviste stoffer var mirakelkure.

Nogle siger, at den sande tragedie er de hundredtusindvis af amerikanere, der ikke behøvede at dø [men gjorde], fordi den største nation i verden ikke reagerede på en pandemi på en samlet, videnskabsbaseret måde. Taiwan reagerede med en samlet folkesundhedsreaktion og havde kun håndfulde tilfælde og få dødsfald. USA førte verden i dødsfald og antallet af tilfælde. Hvorfor er fejlene, der fører til hundredtusindvis af amerikaners død, ikke genstand for streng efterforskning?

skjule